Quando alguém se sente ameaçado ou em situação perigosa, o sistema nervoso ativa o medo, um mecanismo de defesa essencial, que avisa sobre a possibilidade de perigo e coloca em alerta. Às vezes, porém, o medo vem mesmo sem a presença de ameaças concretas.

Episódios de estresse grave ou com risco de vida podem induzir o medo em situações que não representam uma ameaça real. Vivenciar esse medo generalizado é psicologicamente prejudicial e, com o tempo, pode acarretar distúrbios mentais, como o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).

Uma equipe de neurobiólogos da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, identificou as mudanças da bioquímica cerebral que induzem o medo na ausência de ameaças, e acionou os circuitos neurais que causam a experiência do medo generalizado.

A pesquisa, publicada na revista "Science", traz novas ideias sobre como evitar as reações ao medo. Seu coordenador, Hui-quan Li, conduziu pesquisas no laboratório farmacêutico Neurocrine Biosciences da universidade, identificando quais neurotransmissores (mensageiros químicos que permitem que os neurônios do cérebro se comuniquem entre si) estão na base do que se entende por medo generalizado induzido pelo estresse.

Ao estudar em camundongos uma área do cérebro chamada núcleo dorsal da rafe (NDR), no tronco cerebral, os cientistas descobriram que o estresse agudo induz uma mudança nos sinais químicos dos neurônios, passando dos neurotransmissores excitatórios glutamato para os inibitórios GABA, o que causa o medo generalizado.

"A vantagem de compreender esses processos neste nível de detalhe molecular, [descobrindo o que acontece e onde] permite uma intervenção direcionada no mecanismo que conduz os distúrbios relacionados", explica Nick Spitzer, professor da Escola de Ciências Biológicas da UC.

Ao estudar em camundongos uma área do cérebro chamada núcleo dorsal da rafe (NDR), no tronco cerebral, os cientistas descobriram que o estresse agudo induz uma mudança nos sinais químicos dos neurônios, passando dos neurotransmissores excitatórios glutamato para os inibitórios GABA, o que causa o medo generalizado.

"A vantagem de compreender esses processos neste nível de detalhe molecular, [descobrindo o que acontece e onde] permite uma intervenção direcionada no mecanismo que conduz os distúrbios relacionados", explica Nick Spitzer, professor da Escola de Ciências Biológicas da UC.

Evitar o medo generalizado

A equipe então examinou post-mortem os cérebros de pacientes de transtorno de estresse pós-traumático e confirmou uma troca semelhante do neurotransmissor glutamato pelo GABA.

Os pesquisadores descobriram como interromper a produção do medo generalizado, injetando na rafe dorsal de camundongos um vírus adeno-associado (AAV) para suprimir o gene responsável pela síntese de GABA antes de eles experimentarem o estresse agudo.

O resultado foi positivo: o experimento impediu que os animais sentissem medo.

Além disso, quando os camundongos foram tratados com o antidepressivo fluoxetina (Prozac) imediatamente após um evento estressante, a troca de neurotransmissores e o subsequente aparecimento de medo generalizado foram evitados.

A equipe não apenas identificou a localização dos neurônios que trocaram de neurotransmissor, como também demonstrou as conexões das células com a amígdala central e o hipotálamo lateral, regiões do cérebro que já haviam sido associadas à geração de outras respostas de medo.

As descobertas sobre como controlar o interruptor do medo são animadoras e podem mudar a forma como lidamos com esse sentimento.


"Agora que conhecemos o mecanismo central pelo qual ocorre o medo induzido pelo estresse e os circuitos que o colocam em prática, as intervenções podem ser seletivas e específicas", enfatiza Spitzer.